No centro dessa conexão estão as células-tronco dos melanócitos (McSCs), responsáveis pela produção de melanina, pigmento que colore pele e cabelo. Essas células residem em uma região específica do folículo piloso e passam por ciclos contínuos de regeneração.
Segundo a pesquisa, quando essas células sofrem quebras duplas em seu DNA, um tipo severo de dano, elas ativam um mecanismo de defesa chamado seno-diferenciação. Nesse processo, amadurecem permanentemente e são eliminadas, o que leva ao embranquecimento dos fios. Esse caminho é regulado por vias moleculares específicas, como a p53-p21, conhecidas por atuarem em resposta ao estresse celular.
O cenário muda radicalmente quando os danos ao DNA são causados por certos agentes cancerígenos, como radiação ultravioleta B ou o composto químico 7,12-dimetilbenzantraceno. Nesses casos, as células danificadas não entram em seno-diferenciação. Em vez disso, continuam se multiplicando, impulsionadas por sinais do tecido ao redor, especialmente o ligante KIT, que bloqueia a resposta protetora.
“A mesma população de células-tronco pode seguir caminhos opostos, exaustão ou expansão, dependendo do tipo de estresse e dos sinais do microambiente”, afirmou a professora Emi Nishimura, uma das autoras do estudo, à ScienceDaily. Ela explica que o envelhecimento capilar e o câncer de pele, antes vistos como eventos distintos, agora aparecem como desfechos alternativos de um mesmo dilema biológico.
